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06/12/2011 12:52
 
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Southstar87, 04/12/2011 16.51:



Diciamo che al inizio ero solo scettica di un organizazione che prende i soldi da enti religiosi.

en.wikipedia.org/wiki/Discovery_Institute

Ma anche qua:
www.texscience.org/files/discovery.htm

Qua viene indicata la strategia che ha lo scopo di promuovere la religione in del gruppo in un loro documento interno:

www.antievolution.org/features/wedge.pdf

Questo video ci spiega da dove vengono i soldi del istituto da chi e composto e quale e il loro scopo.
www.youtube.com/watch?v=sxw3wkOuCys
Parte 2 e qui
www.youtube.com/watch?v=3MKco9ynI8A

Direi che non e per niente un istituzione di scienza.



Cosa fai ritorni a predere di mira chi promuove le idee piuttosto delle idee stesse?

Questo di solito lo fa chi non ha argomenti e a giudicare da come ti sei comportata dinora, nel tuo caso direi che è proprio così..

Mettiamo subito in chiaro una cosa: a me (e a noi) non ineressa per nulla difendere il Discovery Institute o le persone che lo rappresentano.

Anche il concetto stesso dell'Intelligent Design viene "sposato" semplicemente perché ci troviamo daccordo, in linea di principio, con il significato dell'idea che porta avanti il movimento: che sia il DI a farlo o associazioni musumlane, ortodosse o copte ci interessa poco.

Diciamo che i membri preminenti del DI sono gli unici scienziati (perché sono in molti casi veri e propri scienziati) o uomini di cultura e/o elevata preparazione in vari campi che hanno il coraggio di mettersi contro l'establishment scientifico, che tende a voler sopprimere tutte le idee che minaccia il loro potere in termini di "detenzione" della conoscenza ufficile, che si traduce poi in finanziamenti, fondi e poteri vari.

Ti dico subito che per me questo è un OT: non mi interessa entrare nel merito di che giro fanno i soldi all'interno del DI, io giudico le idee, le ricerche e le considerazioni, che vengono fatte ad un livello scientifico ben più attendibile e serio di tante pubblicazioni peer-reviewed e, se me ne darai l'occasione, ti farò vedere cosa intendo.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:





Lo sai che l'ID non centra nulla con la religone?



Si come no? mi stai dicendo che ID centra con alieni/fate? Di chi è l'intelgient design™ se non di una divinità?



Nonostante in questo thread non se ne sia mai parlato in maniera completa rimane comunque stupefacente come la tua ignoranza in cosa consista l'ID aumenti di giorno in giorno, nonostante sia ormai un concetto molto facile da approfondire per chi ne ha veramente l'intenzione.

Non voglio perdere inutilmente tempo con te su questo argomento, visti i tuoi pregiudizi.

Se intendi veramente capire di cosa si tratta, questo è uno dei tanti FAQ che ti possono servire:

www.ideacenter.org/contentmgr/showdetails.php/id/1162

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Ioseb scrive: Essì, è una nuova specie perché CI SEMBRA E CREDIAMO che non si possano riprodurre, sono ibridati..

Marty risponde: Evidentemente non eri a corrente che l'ibridazione puo portare alla speciazione.

Ioseb risponde: Mi citeresti dove ho sostnuto questo concetto?No perché se anche questa volta tu "glissassi" a questa mia ennesima richiesta sarebbero altri punti di credibilità in meno, non trovi?



Appena sopra nella tua frase.



Sbagliato, mi sa che deve ritornare a scuola di italiano..

Ripassa in particolare la punteggiatura e, nello specifico, le virgole (",") e come queste possano influenzare il senso di una frase.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:


Potresti sostenere cmq che non intendevi quello perche e talmente vaga che effetivamente potrei essermi sbagliata, e per questo che spesso insisto sul essere chiari. Nel caso che non lo fossi io ti chiedo di sottolineare il punto di riformulare o anche di fare un claim, io non avrei problemi tu?



Primo, sei la prima a non essere quasi mai chiara, ad essere quasi sempre generica, a non sapere della materia che tratti e a non documentare quello che sostieni.

Quindi?

Se fai le giuste richieste con il giusto atteggiamento è possibile che tu possa ottenere i chiarimenti che chiedi ma dipende anche da te.

Con me, per esempio, se tiri fuori le unghie "..in my field.." può capitare che ti ritrovi una bella "manicure"..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:


Okay passiamo al articolo di Behe, che definisco pro-evoluzione. Ma vediamo passo a passo perche.



Evvai, dopo un mese vediamo quello che tiri fuori..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:



Se devi pubblicare un articolo che ragiona su tutto quello che è possibile documentare, sia dai riscontri propri del mondo naturale che dagli esperimenti in laboratorio, cosa fai, li replichi tutti?



No basta che fa un po di espreimenti da solo, nel suo prestigioso Bioscience Lab. Potrebbe poi pubblicare i risultati su un qualsiasi giornale.



Non hai capito se rispondi così.

E questo dopo un mese..Siamo messi male..

Ma del resto è nota la tua limitata competenza in queste questioni: il problema è sempre l'atteggiamento supponente di giudizio che tenti di sostenere senza sapere bene di cosa parli.

Non deve dimostrare la validità chimica di un nuovo composto per ricoprire i fiammiferi.

Deve ragionare sul riscontro dell'evoluzione sperimentale, della perdita di funzioni e di quello che secondo lui è una regola nell'adattamento evolutivo.

Fare un solo esperimento per sostenere seriamente concetti del genere è al di la dei limiti stessi della parola esperimento, se lo vuoi fare seriamente.

Contrariamente alle speculazioni che spesso vengono fatte in molti articoli peer-reviewed che cercano di sostenere l'evoluzione, tipo quello che mi hai presentato tu di Kutschera e che sarà oggetto del mio prossimo post, Behe presenta più riscontri e prove possibili tra quelle raccolte dalla scienza degli ultimi 30 anni, in modo che si possa fare una disamina più completa possibile sulle questioni in ballo.

Pensi che si possa pubblicare articoli peer-reviewed seri solo facendo esperimenti?

Anche qui altra figuraccia: l'articolo di Kutschera, per esempio, che secondo te dimostrerebbe la macro evoluzione, non è nient'altro che una sorta di review, che tu disprezzi tanto quando si tratta di articoli che mettono in dubbio la plausibilità dei processi evolutivi o la loro idoneità per spiegare la complessità e la diveristà.

Kutschera non ha fatto esperimenti...Quindi? Non vale niente?

"..Here, we review pertinent background information and combine this novel
phylogeny with physiological data..In this contribution, we describe a model system that has been used to elucidate the phylogenetic development of the CO2-pump in higher plants such as maize. This (and other) arguably macroevolutionary transition has been addressed in previous
publications (Kutschera and Niklas, 2004, 2005), where background information on the topic discussed here is summarized..."

Quindi? Non è scienza perché non c'è un'esperimento in un laboratorio?

E poi scusa, cosa vorresti sostenere, che il processo peer-review del Quarterly Review of Biology non sia "scientifico"?

Dimmi tu..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Riproduci le condizioni di 50 anni di malaria in un area che affitti e in cui ci mandi "volontari"? Ripeti di persona decine e decine di esperimenti?



vero sulla malaria sarebbe piu difficile, ma guarda caso e proprio li che ha scovato il fatto piu significativo Pro-evoluzione. Ma andiamo a passi.



Eh, infatti, "andiamo a passi" và...

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Marty scrive: Okay la prima osservazione che faccio è mi sembra uno studio che è limitato a esperimenti condotti nei laboratori.

Evvai, prima critica primo grossolano e macroscopico errore!



E vero mi ero concentrata sui lavori di Lenski e non avevo considerato la malaria e gli umani errore mio, doppio errore anzi perche una delle prove piu solide al evoluzione e rinchiusa in quella parte del documento.



E siamo già al secondo errore ammesso ed al terzo in totale..

Andiamo avanti..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:



"Table 1: Human mutations selected for resistance to malaria"

"Many persons indigenous to malarious regions are resistant, but they have acquired their resistance through different molecular mechanisms (Table 1)"

Non solo NON E' COME DICI, ma i ragionamenti di Behe partono proprio da queste risultanze, in quanto sono le principali, sia in termini di importanza assoluta che quantitativa.



Esatto ora parliamo di questa cosa nello specifico... Lo studio e interessante perche ci fa vedere che molte delle mutazioni sono negative portano al sickle cell che è deliteria...



Quindi, così a naso direi quarto errore, che su 4 dichiarazioni non è male..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:


Ma e qui il bello c'è un caso di Gain of function. Denominato C harlem. Questa mutazione, e importante per 2 ragioni

1) sara scelta dalla selezione naturale perche inoqua al portatore e li da la protezione contro la malaria. Metre l'altra porta alla morte precoce.
2) Il C Harlem è una mutazione del sicke cell, quindi una mutazione deliteria ha portato ad una mutazione benevola forte, in un secondo momento.



Eeeeeehm, no..

Non ci siamo, mi spiace Marty...Non ne pigli giusta una..

Ma chi è che ti ha aiutato dei tuoi amici "biologi"? Dove hanno studiato biologia, alla Scuola Radio-Elettra?

PRIMO, l'emoglobina C, o Hb C, NON E' l'emoglobina C-Harlem.

Sono proprio due cose diverse, sopratutto da un putno di vista molecolare, ed è proprio questo uno dei tanti punti che a te (e a molti altri) sfugge.

SECONDO, l'emoglobina C, o Hb C, NON E' tra le mutazioni che hanno portato ad un guadagno adattativo di elementi funzionali codificati.

Nel caso specifico, l'unica mutazione che sembra aver condotto ad un caso del genere è l'Hb S.

Siamo a 6 su 6, Marty...

Vogliamo proprio continuare?

O più che fare dichiarazioni dovresti chiedere cosa non capisci, vista l'inadeguatezza della tua preparazione solo per COMPRENDERE ciò che ti viene sottoposto in questo caso?

Mi spiace ma i tuoi punti 1 e 2 sono quasi incomprensibili: parti dal non aver capito di quali mutazioni parliamo, continui parlando di due (forse tre?) mutazioni senza che si capisca di quali stai parlando, nonostante pretendi di farne una descrizione microbiologico-genetica che, scusa ma, francamente non sei in grado di poter fare.

Ricordiamoci sempre che per te lo studio di Behe non parlava di eucarioti..

Un consiglio: vai su wiki ed approfondisci un po' altrimenti rischi altre figuracce..

Oppure chiedi con il giusto atteggiamento e forse ti verrà spiegato.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Marty scrive: Poi ci dice: In the most open-ended laboratory evolution experiment (Lenski 2004), in which no specific selection pressure was Intentionally brought to bear...
Quindi molto artificiali...

CHE COSA VUOL DIRE?
"Quindi molto artificiali..."



Vuol dire che hanno elliminato una delle cause che porta proprio a gain of FCT. Un esempio pratico e che gli studi di Lenski su e.colli e il lavoro di Bull escludono la presenza di altre speci che possono servire come vettore del DNA e quindi nuovi FCTs. Behe ha fatto del ottimo cherry picking.



Ascolta, tu non sai nemmeno che cosa sia un escherichia coli.

Non ti avventurare con me in questi campi con questa arroganza, non l'hai ancora capito che non puoi? Sono almeno 10 anni che mastico anche microbiologia quasi tutti i giorni della settimana e mi piazzi 'ste frasi?

TU NON HAI CAPITO NULLA non solo del lavoro di Behe ma nemmeno di quello di Lenski e te lo dimostro!

"Vuol dire che hanno elliminato una delle cause che porta proprio a gain of FCT."

Quindi secondo te il gain of FCT è "portato" dalla selezione?

Primo, la selezione nell'esperimento di Lenski ERA PRESENTE, in quanto le generazioni venivano selezionate dagli studiosi: quindi non solo c'era eccome ma era pure "intelligente" e non "casuale".

Pensi che se fossero saltate fuori nuove mutazioni vantaggiose Lenski non le avrebbe preservate e selezionate?

Ti ricordo che un e. coli genera in circa venti minuti: gli e. coli di Lenski erano coccolati in un ambiente stabile, cibo continuo e regolare, e niente predatori.

A casua della tua completa ignoranza in biologia (non è un'offesa, è una costatazione dimostrata dai fatti) non sai che l'evoluzione NON SI FERMA mai, nemmeno in assenza di selezione naturale: anche in un ambiente super controllato e "paradisiaco" come quello di Lenski il batterio che si RIPRODUCE PIU' VELOCEMENTE sovrasta gli altri.

L'evoluzione è come la gravità, NON SI FERMA MAI, c'è sempre un modo per far si che si applichi selezione, anche tra procarioti "pasciuti" e tranquilli.

Tra l'altro, come ti ho sempre chiarito, se la mutazioni non muta, la selezione non seleziona: in un ambiente come quello di Lenski la mutazione MUTAVA DI BRUTTO, visto che i batteri avevano risorse continue senza minacce.

Quindi, più facilità di riproduzione cellulare = più duplicazione = più errori di duplicazione nel processo replicazionale = più mutazioni.

Quindi l'ideale per ottenere più mutazioni possibili, di ogni tipo: quello che esce esce.

10^13 batteri sono venuti fuori..

Eppure nulla in confronto alla malaria: Pensa che in un uomo infettato ci sono 10^12 cellule di plasmodio..

Quindi da dove ti viene in mente di scrivere che hanno eliminato la selezione? MA CHE COSA DICI?!?!?

Ma non ti dovevano aiutare dei biologi?!???!

Lascia perdere il discorso vettore di DNA o altre pietose "scuse", tanto, anche nell'ambiente naturale, ricco di "casistiche" genetiche anche più drastiche, non succede molto di più.

L'LTEE è un esperimento di laboratorio: se veniva fuori una rana da quelle beute tutti avrebbero osannato Darwin e Lenski, invece, rivelandosi un fallimento completo, adesso si piange e si sollevano scuse.

Tanto la solfa non cambia: non cavi sangue dalle rape.

Se riesci a documentare studi seri su guadagno di FCT tramite assimilazioni di DNA nell'ambiente naturale sono ansioso di leggerli, evita solo "cialtronate" come quello dell'esperimento "chip" o come si chiamava..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:





Forse è meglio che prima di criticare ti informi un po'..



Come hai potuto vedere mi sono informata andando direttamente dai scienziati da gente che ci lavora continuamente i veri esperti in materia. Ma la mia non era una critica era una costatazione.



AMMAZZA che scienziati!!!!!!

Non sanno nemmeno la differenza tra una Hb C e una C-Harlem!!!

Veri esperti in materia?

Che non sanno nemmeno che la selezione opera anche in una ambiente come quello dell'LTEE? Oltre al fatto che c'era la "selezione intelligente" degli scienziati..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:



Marty scrive: Finisce il paragarfo con: all adaptive mutations in laboratory evolution experiments with viruses seem to be loss-of-FCT or modification-of-function mutations.
Ma va, è da notare che quasi tutti batteri o virus non hanno intron nei loro geni, e quindi praticamente impossibile vedere una classe di "gain of FCT" nei laboratori e specficatamente su questi gruppi citati.

Che fai, ti remi contro?



Certi tipi di FCT gain riguardano la disposizione di introns e exons, siccome i batteri non hanno questi non posono generare questo tipo di gain. Cio non toglie come fa vedere la tabella che possono cmq generare Gain of FCT in altre maniere. Questo semplicemente ci dice che in effetti ci si aspetta di avere meno probabilita di gain of FCT. E prova del cherry picking di Behe.



Ma che razza di logica di ragionamento è questa?

Se non ci sono organismi con introni, "denunci" la loro mancanza; se invece fossero state fatte considerazioni solo su organismi con sequenza introniche avresti "denunciato" l'assenza dei batteri, vero?

Cosa vuoi fare, sperimentare su mammiferi, che hanno introni, per 3000 anni così raggiungiamo i numeri delle risultanze di un virus di HIV in un mese di vita?

MA di che parli????????????????

Ma LO SAI O NON LO SAI (chissà perché conosco già la risposta) che i virus si replicano 10.000 VOLTE più velocemnete di una normale cellula e che un DNA di un HIV è un MILLIONESIMO di un DNA umano?

Ti rendi conto di quanto solo questi due aspetti rendono i virus una fucina impressionante di mutazioni e selezione?

Eppure cos'è saltato fuori in circa 10^20 virus HIV negli utlimi trent'anni? Niente di particolare o di rilevante in termini di nuove funzioni genetiche.

Quindi cosa vuoi che se ne facciano i virusi dei "tuoi" introni?

Infatti, nelle tabelle dello studio di Behe sono proprio i virus ad aver documentato più mutazioni con guadagno funzionale.

Quindi NON CAPISCO il tuo triste piagnucolio sul fatto che mancano introni..

Vuoi gli introni? Documenta studi che provino mirabolanti mutazioni in organismi eucarioti con introni e poi ne riparliamo, così ti renderai conto di quanto la cosa non aggiunga che altra complessità alla questione e, di fatto, aumenti le zone in cui le mutazioni avvengono senza aggiungere NULLA DI NULLA...

Ovviamente, non mi interessano manipolazioni "sintetiche" di scienziati che preparano un "presepe", voglio riscontri dall'ambiente naturale o esperimenti che dimostrino una tendenza senza intervento intelligente (oltre, ovviamente, a quello necessario per creare l'abiente sperimentale).

Ma chi sarà quel genio di biologo che ti ha suggerito queste cose? Bah..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Lenski HA PESANTEMENTE CERCATO gain di FCT, altroché!!! Era lo scopo del suo esperimento!!!



Non precisamente, ecco la citazione precisa da Behe stesso: "The goal of Lenski’s research was not to analyze adaptive mutations in terms of gain or loss of function."



Tanto per cambiare, non hai capito...

Allora, quello che dice Behe è che Lenski non ha analizzato le mutazioni adattative IN TERMINI DI GUADAGNO O PERDITA DI FUNZIONE ma NON che non ha cercato di ottenerle!!!!

Lenski non voleva entrare nel merito della biologia molecolare nelle sue valutazioni e prove.

Piuttosto, voleva chiarire altre questioni più a livello fenotipico, più a livello di organismo, di popolazione batterica.

Infatti, nella continuazione del paragrafo che tu hai abilmente mancato di riportare, Behe dice:

"..but rather to address other longstanding evolutionary questions."

E prova un po' ad indovinare quali sono queste "longstanding evolutionary questions"?????

Ne abbiamo già parlato: l'unico modo per validare l'evoluzione è dimostrare che il proceso può aggiungere "facilmente" specifica informazione biologica funzionale, quindi gain of FCT, in senso molecolare ma non sembra proprio essere il caso..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:


Mentre e vero che al epoca della ricerca di Behe l' e.colli non aveva presentato nessun gain of FCT, questo preciso caso fu confutato da Lenski stesso, in quanto nel 2008 la continua ricerca ha evidenziato un gain of FCT, anzi il gain e derivato proprio da una mutazione non classificata come gain.



No, anche qui non sei informata.

Tu parli della questione della metabolizzazione del citrato in ambiente aerobico.

Ora, questo è un argomento molto complesso che meriterebbe un thread specifico, comunque provo a riassumerlo.

In pratica, l'abilità di metabolizzare il citrato era semplicemente NON espressa (spero tu sappia cosa significa altrimenti è troppo lungo da scpiegare) ma già presente nei coli; la mutazione sembra aver ripristinato L'UTILIZZO della funzione, non la sua presenza.

NON si è creata la funzionalità ma semplicemente l'interruttore che l'aveva temporaneamente "spenta": ovviamente, dal punto di vista dell'informazione che
sta dietro a questa modificazione, c'è una bella differenza.

Per farti capire, è come se il pulsante per attivare l'antipattinamento sul ghiaccio non funzionasse più perché è da tanto che non la usi e la polvere ha "bloccato" il pulsante: casualmente, entri in auto e sedendoti gli dai una ginocchiata che fa cadere la polvere.

A quel punto l'antipattinamento torna a funzionare ma TU NON HAI creato la funzione, l'hai solo ripristinata.

Ovviamente, posso postarti tutti i riferimenti che vuoi per avvalorare quanto scritto: Behe stesso ha affrontato più volte l'argomento rispondendo direttamente a Lenski e ad altri su questo.

Ovviamente, a te nessuno lo dice..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:



Riporto la ricerca nuova di lenski qua:
myxo.css.msu.edu/lenski/pdf/2008,%20PNAS,%20Blount%20et%...

Riporto l'articolo piu a portata di mano per lettori qua:
www.newscientist.com/article/dn14094-bacteria-make-major-evolutionary-shift-in-the...

Conclusione di questo tema, il gain e derivato da un mutazione che al epoca non era considerata benevola. Da notare che anche il caso della malaria troviamo la stessa situazione.



Di cosa stai parlando?

Non sei chiara, riformula perché sei molto lontana dalla "conclusione del tema"..

Southstar87, 04/12/2011 16.51:



Ma ovviamente ne è venuto fuori ben poco, in quanto le presunte capacità acquisite (come quella principale di metabolizzazione del citrato) non sono ancora state chiarite..



Behe ci scrive: If the phenotype is due to on or more mutations that result in, for example, the addition of a novel genetic
regulatory element, gene-duplication with sequence divergence, or the gain of a new binding site, then it will be a noteworthy
gain-of-FCT mutation."

Il caso sopra citato dagli articoli di Lenski stesso indicano prioprio questo. Un noteworthy gain of FCT. Caso chiuso.



Caso chiuso per te, magari, che leggi quello che ti fa comodo senza capirlo..

Ti spiego.

Innanzitutto, come noti, Behe mette un bell "If" davanti alla frase che pronuncia.

Infatti, nella sua onestà scientifica, non esclude che sia possibile anche un caso di guadagno di funzionalità, ma questo non è quello che al momento è più probabile: quello che è più probabile te l'ho spiegato sopra con l'esempio dell'antipattinamento.

Anche in questo caso, infatti (ed è la seconda volta in un post), hai furbamente omesso di considerare la prima parte della frase e del paragrafo, che riporto e commento a beneficio di tutti:

"..As Blount et al. (2008) discussed, several
other laboratories had, in the past, also
identified mutant E. coli strains with such a
phenotype. In one such case, the underlying
mutation was not identified (Hall
1982); however, in another case, high-level
constitutive expression on a multicopy
plasmid of a citrate transporter gene, citT,
which normally transports citrate in the
absence of oxygen, was responsible for eliciting
the phenotype (Pos et al. 1998).."


Come vedi, sono stati scoperti diversi mutanti di e. coli con alleli che presentavano questo fenotipo: in un caso, datato 1982, non è stato approfondito (e non è più possibile trovarei coli di 30 anni fa) mentre nell'altro caso era esattamente quello che ti spiegavo sopra, ovvero una questione di espressione del gene citT, che era ovviamente già presente ma non espresso.

Infatti, Behe continua (la prate che tu hai "snippato"):

"..If the phenotype of the Lenski CitT strain is
caused by the loss of the activity of a normal
genetic regulatory element, such as a
repressor binding site or other FCT, it will,
of course, be a loss-of-FCT mutation, despite
its highly adaptive effects in the presence
of citrate.."

Questo è esattamente quello che è stato documentato nell'1988 da Pos et al.

Behe poi continua e dice:

"..If the phenotype is due to
one or more mutations that result in, for
example, the addition of a novel genetic
regulatory element, gene-duplication with
sequence divergence, or the gain of a new
binding site, then it will be a noteworthy
gain-of-FCT mutation.."

Quindi a quale caso sembra puntare la capacità acquisita di trasportare il citrato in condizioni aerobiche?

Abbiamo (a) un caso sconosciuto e (b) un caso noto che riguardava l'espressione di un gene e non la creazione di una funzione: a quale corrisponderà quello di Lenski?

Presumibilmente al caso (b), anche se per onestà intellettuale Behe menziona entrambe le possibilità.

Ma questo non vuol dire che sia così.

E poi, anche fosse, sarebbe L'UNICO CASO DI GUADAGNO su 50,000 GENERAZIONI ed un totale di circa 10^14 organismi!!!!

Hai voglia ad ottenere le miliardi di funzionalità cellulari!

Capito ora come non sia per nulla chiuso il discorso?

Mi sembra invece chiaro come anche l'eventuale ed improbabile "gain" di FCT per il gene "CitT" non aggiunga così tanto nel discorso generale.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Marty scrive: Ammette un altra limitazione sul periodo intercorso degli studi.

Ioseb risponde: Si, certo, una limitazione sul fatto che gli studi.
Ma questo che centra? Semmai è un punto a sfavore dell'evoluzione..



No perche per la TdE ci vuole ben piu tempo, eppure anche nei tempi limitati abbiamo dei casi di gain significativi per la natura e nel laboratorio.



Parli di cose che non conosci, comprendi a fatica e non puoi documentare.

Quantifica quanto sostieni con la tua solita inutile retorica con studi che dimostrino quanto tempo serve e quanto è stato fatto, altrimenti la tua credibilità, già sottozero, non può che scendere ulteriormente.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Telo dico io che conosco quegli ambienti: sai perché in certi casi gli unici studi sono di 25 anni fa e poi non è stato fatto più nulla? Perché con i progressi della biologia molecolare, i costosi esperimenti di mutagenesi o di simulazione portavano sempre e solo ad una grande prominenza di mutazioni con perdita o al massimo modificazione di elementi funzionali codificati, quindi dopo un po' si sono "scoraggiati"..



Questo non e proprio preciso gli studi di lenski ed altri stanno continuando l'articolo sopra lo prova. Puoi anche andare a vedere nel sito di Lenski stesso: myxo.css.msu.edu/PublicationSearchResults.php?group=aad

Come potete vedere la ricerca continua...



E allora? Cosa aggiunge al dibattito?

Lo studio continuerà certamente ma il fatto che nessuno gridi alla "macro mutazione" ti fa capire quali possano essere i risultati.
Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Marty scrive: Questo passo e di particolare importanza: It is certainly true that, over the long course of history, many critical gain-of-FCT events occurred. However, that does not lessen our understanding, based upon work by many laboratories over the course of decades, of how evolution works in the short term, or of how the incessant background of loss-of-FCT mutations may influence adaptation.

Iosbe risponde:
Traduco per tutti il teso citato alla lettera (sono apprezzate eventuali correzioni), così vi rendete conto tutti della credibilità di Marty quando agisce così:

"E' certamente vero che, nel lungo corso della storia, sono avvenuti diversi eventi di importantanza critica(critical) guadagno-di-FCT. Comunque, ciò non diminuisce la nostra comprensione, basata sul lavoro di molti laboratori nel corso di decenni, di come l'evoluzione opera nel breve termine, o di come l'incessante contesto di mutazioni con perdita-di-FCT possa influenzare l'adattamento."

NO COMMENT, Marty...



Faccio il comment io
Hai lasciato fuori il fatto che Behe nel articolo li considera Critici - mi sono permessa di correggere la tua traduzione che aveva per sbaglio omesso l'importanza che behe da ai gain-of-FCT.
Per il resto e vero vi erano molti casi di loss of FCT ma anche casi di Gain inoltre vediamo che spesso mutazioni che sono neutrali portano ad un gain futuro.



Marty, ti sati arrampicando sugli specchi, neghi l'evidenza.

Critiche o non critiche, TUTTI MENO TE in questo forum HANNO CAPITO E RICONOSCONO CHE LA STRAGRANDE MAGGIORANZA, anzi LA QUASI TOTALITA' DELLE MUTAZIONI DOCUMENTATE NEI LABORATORI, NELL'AMBIENTE NATURALE, IN ORGANISMI COMPLESSI (EUCARIOTI) E MENO COMPLESSI (PROCARIOTI) NON PORTA A GUADAGNO DI INFORMAZIONE BIOLOGICA FUNZIONALE SPECIFICATA MA A MODIFICA O PERDITA.

CHIUSO!

Se sei in grado di dimostrare il contrario, dammi un link che critichi il lavoro di Behe, altrimenti evita ulteriori brutte figure.

Southstar87, 04/12/2011 16.51:




Ioseb dice riferendosi alla mutazione sickle cell della malaria: "... "Che bello!" dirai tu, "hai visto? L'evoluzione può farlo!" Peccato che sai a cosa corrispondevano anche queste mutazioni? A disastrose malattie come la Thalassemia, l'anemia falciforme, la persistenza dell'emoglobina fetale.. In sostanza, le mutazioni si sono rivelate una PERDITA' di INFORMAZIONE che conferiva certo un vantaggio ma minimo: non ti prendi la malaria ma hai i globuli rossi a forma di falce invece che a ciambella e a 20 anni muori.
Quindi, anche qui, in certi casi abbiamo dei rarissimi casi di guadagno di infromazione come nel caso della CCC (Chloroquine Complexity Cluster) o della Harlem ma son odi una rarità colossale: pensa che è stato stimato che una mutazione come quella dell'emoglobina C Harlem, in cui sembra si siano addirittura formati due siti di legame nel plasmodio, richieda 10^40 organismi, visto è stato documentato un solo caso di questo tipo.



Ora prima di dire che c'è un solo caso dovresti veramente informarti.
Vi sono diversi casi:

Ecco un caso sinificativo Fra l'altro significativo perche il padre l'ha passato al figlio quindi iniziando una generazione con questa variante.
www.annclinlabsci.org/cgi/reprint/37/3/251.pdf

Qua abbiamo un altro caso di tre bambini di un altra parte degli stati untiti con C-harlem
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2609593/pdf/jnma00477-...
"Hemoglobin CHarlem was found much less frequently than hemoglobin S. Only three of the 2,992 "black" children tested (0. 1%) could be said definitely to carry hemoglobin C Harlem.

Lo studio piu attuale lo da in 10-15 famiglie:
globin.bx.psu.edu/cgi-bin/hbvar/query_vars3?mode=output&display_format=pa...



C'è un proverbio italiano che dice: "Chi mal comprende, peggio risponde".

Tu non hai competenze in questo campo e trai conclusioni che ti portano su strade completamente sbagliate.

Io non intendevo dire che c'è stato un solo caso di C-Harlem, che, come ti ho dimostrato sopra, tu non sai nemmeno cosa sia e l'hai paragonata alla Hb C (mamma mia che ridere)!!!!!!

Penso che non lo sappia che ci sono diversi casi di C-Harlem? Cos'è, l'unico caso di una malattia che si manifesta su 1 persona tra 7 miliardi?!?!?!?

La frase "..visto è stato documentato un solo caso di questo tipo.." si riferisce alla casistica molecolare, ovvero al TIPO DI MUTAZIONE che porta alla malattia!!!!

Che, tra l'altro, pensa, è così rara ma prevede "solo" l'inversione di due nucleotidi rispetto alla normale sequenza! Pensa quando ci sono differenze di 50 o più nucelotidi tra proteine omologhe che l'evoluzione sostiene essere "parenti" evolutivi!!! Che ridere, è proprio una fede...

Southstar87, 04/12/2011 16.51:


Guardiamo cosa ci dice Behe stesso: "Therefore, if a gain-of-FCT mutation such as the sickle gene has a sufficiently large selection coefficient, then, even though adaptive loss-of-FCT mutations arrive more rapidly and in greater numbers, it is possible for the gain-of-FCT mutation to outcompete them".



E allora? Cosa l'hai citato a fare? Chiarisci please..

Taglio in due per facilitare la lettura..A breve la seconda parte..
[Modificato da Ioseb-Bassebet 06/12/2011 12:53]
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