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Neuropatie periferiche

Ultimo Aggiornamento: 12/10/2008 15.18
20/02/2007 16.35
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Associazione tra celiachia e neuropatie periferiche
..siccome pare che la C.I. e la vulvodinia siano causate da danni nel nervo pudendo (neuropatia periferica), mi sembrava interessante condividere condividere con voi questo articolo sulla celiachia.
fonte: www.dica33.it/argomenti/nutrizione/celiaco/celiaco7.asp
Piccoli nervi patiscono

E' stata riconosciuta un'associazione, né stretta né esclusiva, tra la celiachia e le neuropatie periferiche. In realtà il morbo, che colpisce l'intestino tenue ed è dovuto a intolleranza al glutine, si presenta con una sintomatologia extra-gastrointestinale, come anemia, osteoporosi o, appunto, disturbi neurologici, anche in assenza di sintomi gastrointestinali. Le neuropatie periferiche rappresentano il segno più comune della manifestazione neurologica della celiachia, ma non è chiaro se sia opportuno sottoporre i pazienti che presentano disturbi neurologici anche al test per la malattia autoimmune.

Neuroni modificati
Sulle premesse di precedenti studi, che avevano dimostrato l'elevata prevalenza della neuropatia in soggetti celiaci, sono stati esaminati otto pazienti che presentavano entrambe le condizioni. Tutti riportavano torpore o parestesia (perdita di sensibilità) asimmetrici, in alcuni l'asimmetria era minima e con un andamento che dipendeva dalla distanza dell'area dal midollo spinale; in altri erano più interessate le mani dei piedi, e tre avvertivano torpore al viso. In tutti i pazienti è stata diagnosticata la celiachia sulla base della biopsia duodenale e sono stati tutti sottoposti, in una prima fase, a studi di conduzione dei nervi motore, mediano, ulnare, tibiale e peroneale. I risultati dei test erano normali. Quando, invece, si è proceduto alla valutazione della densità delle fibre nervose epidermiche (mediante biopsia di tessuto epidermico), cinque pazienti mostravano una densità inferiore alla norma. Sono state rilevate anomalie morfologiche negli assoni, la struttura cellulare del neurone che dà origine al nervo, come un aumento del suo volume, l'orientamento orizzontale delle fibre nervose, la frammentazione delle fibre e infine una distribuzione a macchie della densità di fibre epidermiche. Queste, dunque, risultano in alcune aree più concentrate che in altre, aspetto probabilmente attribuibile al fenomeno di rigenerazione.

La dieta non basta?
L'unica terapia oggi disponibile per trattare il morbo celiaco è la dieta priva di glutine. E in alcuni casi, in effetti, oltre a risolvere la sintomatologia celiaca, migliora anche le eventuali neuropatie associate. Nel caso dello studio questo accadeva in quattro soggetti, uno dei quali per altro inizialmente non rispondeva, nei primi cinque mesi di regime senza glutine. Questo ritardo, e forse anche la mancata risposta degli altri pazienti inclusi nello studio, si poteva spiegare con il mancato rispetto del regime dietetico prescritto, in quanto anche la minima esposizione al glutine può provocare la risposta immunitaria persistente. L'altra ipotesi riguarda la durata del periodo di osservazione, che potrebbe essere stato insufficiente per poter vedere dei miglioramenti nei soggetti a dieta. Ma al di là di questi ragionevoli dubbi, emerge, seppur in una piccola popolazione di celiaci, la possibilità reale di avere neuropatie che coinvolgono le piccole fibre periferiche, anche in assenza di sintomi gastrointestinali. La tendenza dei sintomi neuropatici a coinvolgere spesso il volto, a comparire in aree diverse e a non dipendere dalla distanza dal midollo spinale (da cui partono le fibre che poi diventano periferiche) fanno presupporre un processo immunomediato o una gangliopatia sensoriale, cioè che colpisce i gangli sensoriali (le strutture che uniscono i recettori periferici al sistema nervoso centrale). Non ci sono conferme ma sono stati individuati anticorpi particolari che potrebbero avere come bersagli proprio i gangli neuronali. In sostanza, per poter estendere l'ipotesi alla popolazione in generale occorrono altri studi; tuttavia, non è da escludere in caso di neuropatia periferica, nel 90% delle volte idiopatica, cioè senza una causa, il morbo celiaco possa essere chiamato in causa.

Simona Zazzetta

Fonte
Brannagan TH et al. Small-fiber neuropathy/neuronopathy associated with celiac disease: skin biopsy findings. Arch Neurol. 2005 Oct;62(10):1574-8.
dovete leggere "Premio Sapio per la salute ed il sociale" scorrendo verso il basso.

Articolo Segnalato da Giulia

[Modificato da .Mariluna. 20/02/2007 16.43]


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Legame ormoni-neuropatie periferiche
da:
www.tesionline.it/default/tesi.asp?idt=1103

Effetti di alcuni steroidi ormonali sulle cellule gliali e sulle proteine specifiche della mielina.Numerose osservazioni compiute negli ultimi anni dimostrano che le cellule gliali, fino ad ora considerate come puri elementi di sostegno dei neuroni, possono esercitare funzioni molto importanti nel controllo della morfologia e dell’attività della componente neuronale. In particolare, le cellule gliali possono modulare l’attività sinaptica (LoPachin and Aschner ‘93), e sono in grado di rilasciare una grande varietà di principi attivi, come fattori di crescita, interleuchine, aminoacidi neuroeccitatori, l'acido g-amminobutirrico (GABA), i peptidi oppioidi, molti altri neuropeptidi e anche gli ormoni steroidei (Barres ‘91, Gadient et al. ‘90, LoPachin and Aschner ‘93, Sawada et al. ‘89). Per quanto riguarda gli ormoni steroidei, si è osservato che queste cellule, non solo rappresentano una loro struttura bersaglio, in quanto possiedono numerose classi di recettori per gli steroidi, ma possono anche sintetizzare alcuni ormoni steroidei o i loro precursori (per esempio progesterone e pregnenolone). Sulla base di queste osservazioni, uno degli scopi del lavoro sperimentale che verrà descritto in questa tesi è stato quello di mettere in evidenza se alcune classi di ormoni steroidei potessero influenzare qualche parametro morfo-funzionale delle cellule gliali del sistema nervoso centrale. Inoltre, poichè è stato ampiamente dimostrato nel nostro laboratorio che, in molti casi, gli ormoni steroidei non agiscono direttamente, ma necessitano una trasformazione enzimatica in quelli che vengono definiti i loro “metaboliti attivi”, particolare rilievo è stato dato allo studio degli effetti esplicati dai diversi metaboliti degli ormoni steroidei. La seconda parte del nostro studio è poi stata dedicata all'analisi degli effetti svolti da diversi ormoni steroidei e dai loro metaboliti, a livello della mielina del sistema nervoso periferico e delle cellule di Schwann, che sono le cellule che provvedono alla mielinizzazione dei nervi periferici. I risultati riportati in questa tesi indicano che gli steroidi ormonali sono in grado di partecipare al controllo dell’espressione genica di alcune importanti proteine markers delle cellule gliali, sia a livello del SNC (GFAP, MBP) che a livello del SNP (Po, PMP22 e MBP). I risultati del nostro lavoro permettono di compiere un ulteriore passo in avanti nella comprensione dei meccanismi che controllano la funzionalità delle cellule del compartimento gliale, che, come è già stato precedentemente ricordato, solo negli ultimi decenni sono state considerate un importante complemento della componente neuronale. Un aspetto che è emerso dalle nostre osservazioni è che, in numerosi casi, l'attività degli ormoni steroidei debba essere ascritta non agli steroidi nella loro forma nativa, per esempio progesterone, testosterone, ecc., ma ai loro metaboliti. Questo risulta particolarmente evidente, per esempio, nel caso dell'effetto del DHP e del DHDOC sull'espressione genica del GFAP negli astrociti di tipo I; oppure, nel caso del DHDOC sui livelli di messaggero dell'MBP negli oligodendrociti; oppure, nel caso dell'effetto del DHP sull'espressione genica della proteina Po presente nelle cellule di Schwann. Un altro aspetto che è emerso dalle nostre osservazioni, e che merita di essere sottolineato, è che, in alcuni casi, l'effetto dei metaboliti steroidei non sembra essere imputabile ad un interazione con i classici recettori steroidei intracellulari ma si svolge invece tramite la modulazione del recettore GABAA. Questo risulta evidente, per esempio, nel caso dell'effetto del THP sull'espressione genica della proteina PMP22 presente a livello delle cellule di Schwann e nel nervo sciatico.

e ancora:
www.premiosapio.it/sito/2003/pagine/vincitori2004.php

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