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Fibromialgia

Last Update: 8/21/2009 10:01 AM
5/2/2008 11:15 AM
 
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ALTERAZIONI NEUROLOGICHE
Voglio segnalare questa relazione sulla FM, in particolare questo aspetto delle alterazioni neurologiche, che spiegherebbe sia come mai molte di noi hanno sia CI che vestibolite che FM, sia perchè hanno manifestato i sintomi in seguito a ripetute infezioni vaginali/vescicali (dolore nocicettivo che si cronicizza e si trasforma in neuropatico tramite questo meccanismo):

da:
www.sindromefibromialgica.it/dettaglio_abs.php?abs_id=44

Alterazioni neurologiche

L'origine della SF, secondo una delle ipotesi patogenetiche che, in questi ultimi anni, sta assumendo maggior credito tra i ricercatori, andrebbe ricercata in un'alterazione dei meccanismi di processazione e modulazione degli stimoli nocicettivi sia a livello centrale che periferico (44).

Le vie nocicettive, sia a livello midollare che sovraspinale, presentano un grado di neuroplasticità per cui l'instaurarsi di meccanismi aberranti di controllo rendono il SNC iper-reattivo a stimoli fisiologici con conseguente cronicizzazione del dolore. Se ne deduce che la percezione dolorosa non è necessariamente determinata da un danno attuale o potenziale di un tessuto ma può anche trovare la sua origine in modificazione funzionali a carico del SNC. Un aspetto chiave della plasticità neuronale comprende modificazioni della sensibilità di singoli neuroni, sia a livello periferico che centrale, indotte dall'attivazione sostenuta o ripetuta delle fibre sensoriali periferiche. Quando queste modificazioni si sono instaurate il processo sensoriale è modificato è può comportare nuove modalità sensoriali quali l'allodinia e l'iperalgesia secondaria o il dolore riferito. Secondo questa ottica il tender points potrebbe essere l'espressione di una ipereccitabilità neuronale centrale (iperalgesia secondaria). I meccanismi neurofisiologici alla base dell'iperalgesia secondaria e/o del dolore riferito comprendono fenomeni di sommazione spaziale e temporale a livello delle sinapsi del corno posteriore del midollo spinale con allargamento del campo recettivo della cellula T, neo-sinaptogenesi e smascheramento di sinapsi latenti (45). I neuroni del corno posteriore del midollo, in seguito alla stimolazione periferica, aumentano sia l'eccitabilità allo stimolo sia la scarica a riposo. L'ipereccitabilità causa l'iperalgesia mentre la scarica a riposo il dolore spontaneo. L'ipereccitabilità è mediata dai recettori per la neurochinina 1 (NK1) e dai recettori N-Metil-D-Aspartato (NMDA) , mentre la scarica a riposo è mediata dalla sintesi di ossido nitrico (NO). Questi due aspetti del dolore muscolare, entrambi presenti nel soggetto fibromialgico, sono quindi mediati da meccanismi neurofisiologici differenti (46-49).

Affinché si sviluppi ipereccitabilità è necessario che i neuroni esprimano recettori NK1 e siano innervati da fibre C che utilizzano come mediatori la SP e la neurochinina A; ciò è supportato dal fatto che gli antagonisti dei recettori NK1 bloccano l'ipereccitabilità neuronale midollare indotta dalla capsaicina. Le neurochinine (SP, neurochinina A) e gli aminoacidi eccitatori (acido glutammico, aspartato) coesistono nelle fibre afferenti C per cui è stato ipotizzato che possano interagire a livello post-sinaptico. Una volta che la fibra C attivata smaschera i recettori sui neuroni midollari i neurotrasmettitori liberati, sia dalle fibre C che dalle fibre A provocano una attivazione dei recettori NMDA che mantengono l'ipereccitabilità centrale. E' tuttavia probabile che anche il persistere dell'input nocicettivo periferico sia necessario a mantenere lo stato di sensibilizzazione centrale. Una volta che si sia instaurata l'ipereccitabilità centrale, la risposta a stimoli normali è esagerata, l'ampiezza dei campi recettivi si espande e la soglia per l'attivazione di nuovi inputs è ridotta.

Clinicamente ciò comporta:
1. aumento del dolore nella sede della lesione (iperalgesia primaria);
2. comparsa di dolore in tessuti normali adiacenti (iperalgesia secondaria);
3. comparsa di dolore in tessuti normali distanti (dolore riferito);
4. percezione dolorosa indotta da stimoli meccanici solitamente innocui (allodinia).

Nei fibromialgici la soglia nocicettiva è ridotta, non solo per stimolazioni meccaniche in punti specifici (i tender points), ma anche per stimolazioni di diversa natura (termiche, elettriche) ed in aree cutanee differenti dai tender points come è stato dimostrato da diversi lavori.
[Edited by poplife 5/2/2008 12:00 PM]
6/26/2009 11:08 AM
 
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