Sperando di essere utile, pubblico le domande divise per sostanza.
Ci sono un po' più di cose rispetto a prima, ma si può sempore migliorare... :)
STRICNINA
La stricnina si presenta come una polvere biancastra, cristallina, di sapore amaro, che può essere assunta per bocca o soluzione intravenosa. Viene estratta dai semi delle piante di Strycnos Nux Vomica ed Ignatii.
Meccanismo d’azione tossica
La stricnina è un antagonista competitivo della glicina, un neurotrasmettitore inibitorio del sistema nervoso centrale ed in particolare del midollo spinale. Il veleno agisce impendendo l'interazione della glicina con i suoi specifici recettori. Venendo a mancare questo importantissimo freno inibitore, si producono contrazioni muscolari prolungate, dolorose e generalizzate, simili a convulsioni. La contemporanea contrazione dei muscoli estensori e di quelli flessori provoca gravi danni muscolari, con mioglobinuria e comparsa in circolo di specifici marker (CPK). Inoltre è causa di ipereccitabilità con eccessiva e ripetuta reazione agli stimoli.
Sintomatologia da avvelenamento
I primi sintomi si manifestano dai 10 minuti ad alcune ore dopo l’assunzione e di norma hanno evoluzione rapida per alti dosaggi. I sintomi sono rappresentati da: agitazione, barcollamento, contrazioni muscolari, rigidità del collo e tensione addominale. Con il passare del tempo, i tremori muscolari si accentuano e diventano convulsioni violente di tipo tetanico. Durante le fasi convulsive, i muscoli scheletrici si contraggono violentemente, gli arti sono rigidi ed estesi, vi è opistotono, le orecchie sono erette, c’è midriasi accentuata, le labbra lasciano scoperti i denti, le mucose sono cianotiche per insufficiente ossigenazione, la respirazione può momentaneamente cessare. Le crisi sono intervallate da periodi di rilassamento muscolare, che, col progredire dell’avvelenamento sono sempre più brevi. Durante i periodi di rilassamento, stimoli di lieve entità (suoni, luce improvvisa, correnti d’aria,…) possono scatenare una nuova fase compulsiva. Durante le fasi convulsive, l’animale rimane cosciente. La morte sopravviene in seguito a blocco dei muscoli respiratori (mm intercostali e diaframma), ma anche per ipertermia o insufficienza renale da eccessiva rabdomiolisi. Terapia: benzodiazepine o carbone attivo.
ANTU
L’alfa naftiltiourea è una polvere cristallina, bianca, usata come rodenticida e polvere tracciante.
Ha la caratteristica di essere rapidamente assorbita e metabolizzata; dopo 24 ore non è più dosabile nei tessuti degli animali intossicati.
Ha un’importante attività emetica centrale e periferica che viene ritardata dalla presenza di cibo nello stomaco.
Meccanismo d’azione tossica
Aumenta la permeabilità dei capillari polmonari per inibizione della tirosinasi e la stimolazione simpatica cui seguono effetti emodinamici. Irrita il tubo gastroenterico; a questi effetti seguono: edema acuto, insufficienza cardiaca, dispnea, tosse, cianosi e morte per insufficienza respiratoria.
ERGOCALCIFEROLO
Corrisponde alla vitamina D2. Viene utilizzato con anticoagulanti (1g Erg e 250mg di warfarin/kg esca).
Meccanismo d’azione tossica
Provoca innalzamento del calcio ematico, per aumento dell’assorbimento intestinale e mobilizzazione del calcio osseo. Si ha, quindi, calcificazione dei tessuti molli: tubuli renali, piccole e medie arterie renali, vasi piccoli e grandi fino ad aorta, coronarie e vasi gastrici, vasi della lingua con necrosi e necrosi cutanee.
Ha anche effetti sulla riproduzione e teratogeni (ossificazione)
METALDEIDE
È un tetramero dell’acetaldeide, usato come molluschicida e combustibile solido.
Meccanismo d’azione tossica
In ambiente gastrico viene parzialmente depolimerizzato ad aldeide acetica ed ha azione sul SNC causando convulsioni e diminuzione di noradrenalina e serotonina. I sintomi sono: incoordinazione, tremori muscolari, polipnea, convulsioni, cianosi, dolori addominali, ipertermia. Si arriva a morte per insufficienza respiratoria in 5-6 ore.
BROMOMETALINA
È una polvere cristallina, giallo chiara, usata come alternativa per la derattizzazione delle colonie resistenti al warfarin.
Meccanismo d’azione tossica
È un disaccoppiante della fosforilazione ossidativa, altera la pompa del sodio e perossida i lipidi cerebrali. A tutto ciò ne conseguono febbre, tremori muscolari, iperestesia, atassia, paresi e depressione.
PIRETRINE
Le piretrine - esteri naturali dell'acido crisantemico e dell'acido piretrico - vengono di solito estratte per scopi commerciali dai fiori di Chrysanthemum cinerariaefolium. Sono attualmente gli insetticidi più comunemente utilizzati per il trattamento delle infestazioni da ectoparassiti del gatto.
Meccanismo d’azione tossica
Il sito primario d'azione di tutte e due le classi è a livello dei canali del sodio a livello della membrana cellulare degli elementi eccitabili. Dopo il passaggio di un potenziale d'azione nelle cellule eccitabili del tessuto nervoso e di quello muscolare, le piretrine bloccano l'apertura di una piccola percentuale dei canali
di membrana per il sodio. Questi agenti vengono quindi detti bloccanti dell'apertura dei canali. In presenza di piretrine si ha il perdurare di un certo afflusso di sodio. Il continuo afflusso di ioni sodio determina dopo il
potenziale d'azione primario un prolungamento della corrente.Questo, a sua volta, è causa di ripetute scariche delle cellule eccitabili. Il persistere di tale depolarizzazione inibisce la propagazione di ulteriori potenziali d'azione.
WARFARIN
È un rodenticida anticoagulante.
Meccanismo d’azione tossica
Interagisce con i recettori epatici per la vit. K e fa produrre una protrombina anomala che non lega con il calcio. Viene così alterata la sintesi dei fattori di coagulazione e diminuita l’adesività delle piastrine. Si manifesta anche fragilità capillare.
Rilievi autoptici
Si rilevano: emorragie cavitarie, sangue incoagulabile, necrosi centro lobulari epatiche, emotorace ed emopericardio.
FOSFURO DI ZINCO
È un gastroenterico epatotossico (accumulo). La sua tossicità è dovuta alla fosfina, a cui dà origine quando viene a contatto con gli acidi.
Meccanismo d’azione tossica
Fosfuro di zinco e zinco metallico: patologie gastroenteriche ed epatotossiche da accumulo
Fosfina: tossicità su vasi, eritrociti, SNC (depressione) e irritazione polmonare. Inibisce il trasporto elettronico della funzionalità mitocondriale.
Sintomatologia da avvelenamento
Sintomi: dolori addominali, timpanismo, vomito, diarrea emorragica, melena, difficoltà respiratorie, letargia, iperestesia, convulsioni, coma e morte per insufficienza renale ed epatica
CIANURO
Il cianuro è un anione che deriva dalla dissociazione dall'acido cianidrico (HCN).
Meccanismo d’azione tossica
Ossida il ferro della citocromo C ossidasi e blocca la funzione enzimatica. Il ferro ossidato non trasporta l’ossigeno veicolato dall’emoglobina nel sistema di trasporto della catena respiratoria, con conseguente ipossia tissutale e sangue rosso vivo. A livello di SNC si ha depressione di funzioni ipotalamiche e cerebrali.
Rilievi autoptici
Petecchie emorragiche pleuriche, sangue venoso rosso vivo perché coagula più lentamente, mucose rosa chiaro, odore di mandorle amare all’apertura del rumine, congestione polmonare, emorragie sub endocardiche e sub epicardiche.
Sintomatologia da avvelenamento
È un veleno rapidissimo (a volte porta a morte in pochi minuti).
I sintomi clinici compaiono rapidamente: eccitazione, tremori muscolari generalizzati, polipnea e poi dispnea, salivazione profusa, lacrimazione, perdita di feci e urine, convulsioni per anossia, midriasi, mucose rosse. La morte sopravviene per insufficienza respiratoria
Terapia
È possibile solo se l’intossicazione è blanda e negli erbivori se è naturale.
Si somministra Fe3+: il cianuro si lega al ferro ferrico e si evita il blocco della citocromo ossidasi.
L’emoglobina si metaglobizza con nitriti (sodio nitrito) e forma metaemoglobina che compete col cianuro e inibisce l’attacco alla citocromo ossidasi. La ciano-metaemoglobina è degradata lentamente grazie alla rodanasi, enzima che forma tiocianato, che viene escreto con le urine.
TALLIO
Il tallio è molto tossico ed in passato ha trovato uso in topicidi e insetticidi, ma vista la sua tossicità, il suo uso in prodotti di largo consumo è stato bandito. Veleno protoplasmatico.
Meccanismo d’azione tossica
Alterazione del contenuto di potassio nei tessuti muscolare e nervoso. Capillariolesivo.
CLORATO DI SODIO
È utilizzato come diserbante per erbe infestanti su piazzali, massicciate ferroviarie etc.
Meccanismo d’azione tossica
Trasforma l’emoglobina in metaemoglobina. Non è inattivato da questa reazione, per cui continua a formare metaemoglobina. È irritante per il tubo gastroenterico.
RAME
Il rame è un auxinico indispensabile per l’emopoiesi, la formazione della mielina e del tessuto osseo; per questo è largamente impiegato nelle produzioni animali. Particolarmente sensibili al rame sono ovini e bovini, perché lo accumulano a livello epatico.
Meccanismo d’azione tossica
L’avvelenamento può essere acuto o cronico.
Acuto: il rame si comporta come un veleno protoplasmatico, coagulando le proteine e rendendo le membrane rigide. Dà patologie GE e renali.
Cronico (si esplica in maniera acuta o iperacuta) : il rame è riversato nel fegato tramite il torrente circolatorio. Ha azione capillario-permeabilizzante; causa emolisi per perossidazione delle membrane dell’eritrocita, metaemoglobinizzazione, emolisi, ittero…
Il suino normalmente non accumula rame, ma un eccesso di questo causa un’interferenza con l’assorbimento del ferro ed anemia ferropriva.
Rilievi autoptici nell’avvelenamento cronico
All’autopsia si nota ittero, fegato aumentato di volume con bordi arrotondati e color giallo ocra, splenomegalia rene edematoso, emorragico e friabile, muscolatura scura.
Nel suino: sangue acquoso, ulcere gastriche e anemia.
CADMIO
Costituisce un problema per l’uomo e per gli animali in quanto viene ben assorbito dell’apparato radicale delle piante e perciò lo ritroviamo nei vegetali contaminati. Inoltre, il cadmio ha un’emivita lunghissima (30 anni) e quindi è praticamente inamovibile dal nostro organismo. A tal proposito si ricorda la malattia ITAI-ITAI dovuta a contaminazione da cadmio di riso irrigato con acqua proveniente da industria di acciaio, che causava rarefazioni ossee e decalcificazione, perché il cadmio interferisce con la deposizione di calcio nelle ossa e con il loro rimaneggiamento.
Il cadmio è, inoltre, lesivo per il rene, ove provoca necrosi tubulare(accumulo), e per il fegato. È teratogeno indiretto per carenza di zinco. Per interazione con gruppi sulfidrilici, carbossilici e fosforici cusa polmonite cronica, enfisema, necrosi dei macrofagi e tumori, danni renali con proteinuria, alterazioni ossee.
PIOMBO
Il piombo ha molteplici effetti tossici, il più sensibile dei quali è sicuramente quello sul quoziente intellettivo. Nell’uomo, ad esempio, causa saturnismo, la malattia del tipografo, caratterizzata da anemia, alterazioni renali, danni cerebrali e caduta dei denti con orlo gengivale brunastro. I meccanismi tramite cui il piombo esplica la sua azione tossica sono molteplici; può dare collasso e fragilità capillare con edema cerebrale che nel bovino provoca anche una sintomatologia nervosa caratteristica, anemia. Il piombo agisce bloccando i ponti –SH di proteine sulfidrate che intervengono nella sintesi dell’eme. È un’anemia normocitemica e eritrocromica. Si osserva anche anemia aplastica da piombo, dovuta all’alterazione del midollo osseo per localizzazione di piombo nelle ossa: altrazione del numero e della forma dei globuli rossi. Ancora, si osserva interferenza con altri ioni metallici e immunosoppressione.
Sintomatologia dell’avvelenamento negli animali da reddito
Il piombo si accumula soprattutto a livello di rene, fegato e ossa, dando tossicosi. L’azione principale è l’inibizione della sintesi dell’eme. Si nota una diminuzione delle produzioni zootecniche e delle attività lavorative per fenomeni di anemia ed alterazioni dell’apparato gastroenterico, astenia e dimagrimento. Nei volatili si ha ridotta ovo deposizione e minore schiusa. Il piombo passa tutte le barriere: si possono avere aborti, parti prematuri, bassa vitalità degli neonati. Minore difesa dalle malattie per abbassamento delle difese anticorpali.
Bovino (avvelenamento acuto): si osservano barcollamenti, incoordinazione, schiuma alla bocca, muggiti, mioclonie dei muscoli pellicciai, crisi convulsiformi, apparente cecità, addome retratto, dolori colici, ecc…
FERRO
Il ferro viene solitamente somministrato nelle anemie ferro prive per via parenterale sotto forma di ferro destrano. La tossicità dipende dai dosaggi.
Se somministro ferro per via parenterale, aumentano le concentrazioni di ferro libero con danno ossidativo radicalico alle membrane, emorragie, vasodilatazione, acidosi, shock e morte. Se somministro ferro per via orale, può procurare danni alla mucosa GE per il suo potere corrosivo ossidante. Se somministrato per via orale in grandi quantità, ho effetti simili a quelli del ferro iniettabile.
ORGANOFOSFORATI
Esteri organici degli acidi fosforico, fosfonico, fosforotionico, ecc... Hanno elevata solubilità nei solventi organici, nei grassi e negli olii, e degradazione abbastanza rapida.
Bloccano l’acetilcolinesterasi, impedendo la demolizione dell’acetilcolina che si accumula e continua ad agire sulle strutture che la hanno come mediatore chimico.
L’avvelenamento di manifesta in tre fasi:
- muscarinica: scialorrea, dacriorrea, sudorazione, scolo nasale, miosi, iperperistalsi intestinale, vomito, diarrea, tenesmo, defecazione e minzione involontarie, ipersecrezione bronchiale, murmure rinforzato, broncocostrizione, bradicardia.
- nicotinica: tremori e fascicolazioni muscolari, debolezza barcollamento, deambulazione rigida, fenomeni di vasocostrizione a livello di pelle, mucose, muscoli scheletrici, polmoni, cervello; tachicardia, paralisi muscolare, morte per paralisi dei muscoli respiratori.
- Centrali: variano a seconda della specie animale; cane e gatto: stimolazione SNC fino alle convulsioni; altri animali: depressione SNC.
Alcuni composti possono dare luogo ad effetti neurotossici ritardati (delayed neurotoxicity) con degenerazione retrograda dei nervi motori che inizia dalle porzioni più distali dell’assone per raggiungere il midollo spinale fino a livelli spinocerebrali e vestibolospinali nell’uomo, nel gatto, nel coniglio, nel vitello, nel suino, nell’agnello e nel pollo.
ORGANOCLORURATI
Utilizzati come pesticidi.
Si legano alla membrana delle strutture nervose (canali del sodio), interferendo con i dispositivi che regolano gli scambi ionici tra interno ed esterno dell’assone. Si ha disaccoppiamento dei processi di fosforilazione ossidativa mitocondriale.
UREA
La tossicità dell’urea è legata all’entità della sua idrolisi a NH3. L’ovino è molto più sensibile del bovino.
Sono più colpiti i tessuti ad alto fabbisogno energetico come cuore e SNC.
Cuore: azione tossica diretta dello ione ammonio + iperkalemia = iniziale depressione seguita da tachiaritmie e fibrillazione, con conseguente blocco.
SNC: agisce sui motoneuroni = effetto stimolante e convulsivante.
Si manifesta: ipereccitabilità, eccessiva risposta agli stimoli esterni, tremori muscolari, convulsioni, scialorrea, atonia ruminale, meteorismo, dolori colici, polipnea, dispnea, tachiaritmie, edema respiaratorio, …
La morte può sopraggiungere con una crisi convulsiva.
NITRITI E NITRATI
I nitriti e i nitrati sono sali di azoto: i primi si ottengono da acido nitroso e i secondi da acido nitrico.
Nitriti = Si legano all'emoglobina e riducono il trasporto dell'ossigeno (effetto metaemoglobinizzante). Inoltre i nitriti, se si combinano con le ammine possono generare nitrosammine, potenzialmente cancerogene. Nell’ambiente acido, i nitriti distruggono il carotene e la vit. A. Azione vasodilatatrice.
Nitrati = Una percentuale variabile fra l'1 e il 5% dei nitrati viene convertita comunque in nitriti. Infatti il 20% dei nitriti introdotti nell'organismo e assorbiti dall'intestino tenue viene catturato dalle ghiandole salivari e secreto in bocca; i batteri del dorso della lingua (notate come una cattiva igiene orale peggiori la situazione) ne trasformano circa il 25% in nitriti che poi passano nello stomaco. Interferiscono con la captazione dello iodio da parte della tiroide.
Sintomatologia da avvelenamento
La sintomatologia inizia quando la metaemoglobina raggiunge il 30-40%. Se arrivo a 80-90% ho la morte del soggetto.
Acuta: dispnea, debolezza, atassia, collasso circolatorio, polso rapido e debole, morte per collasso circolatorio.
Subacuta: polso rapido e debole, ipotermia, cianosi, diarrea, dolori addominali, tremori muscolari, convulsioni anossiche.
Cronica: deficienza di vit.A, aborti, infertilità, minori produzioni, gozzo.
Rilievi autoptici
Acuta: vasodilatazione
Subacuta: sangue piceo, cianosi tissutale, congestione vasale, pseudoipocoagulabilità, emorragie petecchiali.
Nitriti e nitrati sono stabili nel siero per 48 ore.
1) Nitrati (25 mgc/ml) e nitriti (0,75) nel siero intossicazione lieve
2) Nitrati (40) e nitriti (1,2) nel siero intossicazione grave
Terapia
Trattamento con blu di metilene che riduce il ferro dell’emoglobina 4mg/kg, soluzione al 2-4%
ARSENICO INORGANICO
In passato abbiamo avuto un grande impiego di arsenico, ad esempio nelle pitture (verde parigi). Oggi è difficile avere un avvelenamento da arsenico, a meno che non sia per cause dolose. I composti inorganici dell’arsenico di interesse tossicologico sono: arseniti (arsenico trivalente) e gli arseniati (arsenico pentavalente). Essendo sostanze tiolprive causano:
1) Inibizione del ciclo di krebs con conseguente eccesso di acido lattico
2) Blocco dell’adenosintrifosfatasi che inibisce la sintesi dell’ATP
3) Alterazione dello scambio sodio-potassio a livello di membrana.
In particolare, inoltre, il pentavalente dà un disaccoppiamento della fosforilazione ossidativa con febbre.
Il trivalente è un cancerogeno per la cute, producendo un danno ossidativo del DNA e inibendone la riparazione.
L’arsina (gas bellico), infine, si combina con l’emoglobine, formando un composto emolitico e provocando emolisi intravascolare che porta a collasso e quindi a morte.
Sintomatologia dell’avvelenamento
Acuto: dolore addominale, debolezza, vomito, scialorrea, dirrea emorragica e crupale dovuta a scollamento della sottomucosa intestinale, ipotermia, danni renali e morte.
ARSENICO ORGANICO
Molti composti dell’arsenico organico vengono utilizzati come auxinici, come ad esempio l’arsenobetaina, l’arsenocolina, ecc…
La loro azione tossica si esplica a causa di eccessivi livelli nella dieta o della contemporanea somministrazione di altri chemioterapici.
Sono neurotossici, con demielinizzazione dei nervi periferici e gliosi. Viene, inoltre, inibito il ciclo di krebs.
SELENIO
Essendo una sostanza tiolpriva si sostituisce allo zolfo negli amminoacidi e ne blocca l’attività.
Causa deplezione del glutatione con per ossidazione lipidica e diminuzione di vit. C che non può essere riciclata, dando danni vascolari. È anche embriotossico e teratogeno per assenza di enzimi solfidrati. Inibisce la formazione di ATP con danni cerebrali.
FLUORO
Fa precipitare lo ione calcio. È un inibitore enzimatico che complessa calcio, magnesio, manganese e ferro. Inibisce la fosfoenolpiruvato chinasi, fosfatasi, colinesterasi, citocromo ossidasi. Si sostituisce ai radicali idrossilici (OH-) della idrossiapatite con danno agli adamantoblasti, odontoblasti e osteoblasti.
È particolarmente dannoso per i tessuti cerebrali si possono avere danni nella crescita, alterazioni ai reni, fegato, ghiandole surrenali, sistema riproduttivo e sistema nervoso centrale, alte dosi di fluoro nell'acqua scoloriscono lo smalto dei denti e provoca il mongolismo, indurimento anormale delle ossa, dolori artritici, debolezza, rigidità alle articolazion, paralisi, crescita lenta, alterazioni dell'apparato riproduttivo, calcificazione dei tessuti molli
FENOSSIALCANOICI
I composti fenossialcanoici sono erbicidi auxinosimili, usati estensivamente nelle comuni pratiche agricole.
Risultano pericolosi per gli animali da reddito essenzialmente per due motivi:
1) Favoriscono la crescita di foraggere che contengono glicosidi ciano genetici, alcaloidi (solanacee) e nitriti (barbabietola da zucchero e avena)
2) Alcini erbicidi contengono diossine per cui il loro uso favorisce lo spargimento di queste sostanze che si ancorano in modo particolare nel terreno; la loro presenza aumenta il rischio di incendi di 1000-2000 volte. Rendono appetibili piante solitamente non mangiate dagli animali. Ne modificano il metabolisco aumentando il contenuto in principi tossici. Si accumulano maggiormente nel fegato e nei reni, ma anche nel SNC causando danni a questi organi. Determinano azioni irritative a carico di cute e mucose. Hanno azione teratogena, cancerogena, immunosoppressiva e di induzione enzimatica.
DINITROFENOLI
È un nitrocomposto derivato del fenolo.
Esso rientra nella categoria dei disaccoppianti chimici, acidi deboli idrofobici e ionofori, che permettono il flusso di elettroni nella catena respiratoria senza che venga prodotto ATP, fonte energetica essenziale per la vita. A temperatura ambiente si presenta come un solido giallo chiaro inodore. È un composto tossico per l'uomo e per gli animali.
La sintomatologia dell’avvelenamento da dinitrofenolo è simile a quella di un colpo di calore: si ha disidratazione, sete intensa, pseudoittero, tremori muscolari, tachicardia, feci giallastre, morte per danni cerebrali. Nei ruminanti: cianosi, difficoltà respiratorie, convulsioni.
Nell’avvelenamento aumentano le richieste metaboliche, ma l’animale non riesce a trasformarle in energia.
PARAQUAT
È un fitofarmaco diserbante ad azione disseccante, non selettivo, utilizzato nella preparazione di letti di semina o trapianto, all'interno dell'interfila di colture arboree, in argini, scoli, bordi stradali, etc.
Il paraquat ha come organo di accumulo principalmente i polmoni dove causa, nell’intossicazione subacuta e cronica, broncopolmoniti fibrosanti. La sua pericolosità risiede soprattutto nel fatto che è un potente irritante delle mucose di naso e faringe, se inalato, e dà danni caustici alle mucose del tratto oro digerente, se ingerito, impedendo così all’animale di cibarsi, vista la dolorabilità.
Il secondo organo per elezione ad essere coinvolto è il rene, dove si evidenziano focolai di necrosi tubulare dell’epitelio renale.
MERCURIO ORGANICO E INORGANICO
Il mercurio è relativamente abbondante in tutta la crosta terrestre; il suo minerale più diffuso è il cinabro (HgS, di colore rosso). Il mercurio inorganico viene trasportato nei sedimenti marini o lacustri trasformato dagli organismi bentonici in mercurio organico.
La tossicità del mercurio si differenzia in funzione della forma chimica di assunzione, pur rimanendo il sistema nervoso centrale (SNC) e il rene i due principali organi bersaglio di questo tossico.
Organico
Il mercurio organico agisce come veleno protoplasmatico, sostanza tiolpriva, mutageno e teratogeno. Si presenta in due forma principali:
1) Metilmercurio: liposolubile, passa sia la BEE che quella placentare. Si accumula nel SNC, soprattutto nel cervelletto e nel cervello, e si rinviene soprattutto a livello della frazione proteicaViene eliminato lentamente (emivita 70gg) dopo la sua trasformazione ad inorganico; agganciato ai globuli rossi entra nel circolo entero-epatico.
2) Dimetilmercurio: è molto meno tossico e volatile. Viene eliminato dall’organismo per via polmonare.
Inorganico
È nefrotossico e irrita le mucose. Il mercurio inorganico agisce come veleno protoplasmatico, sostanza tiolpriva, mutageno e teratogeno.
Il mercurio elementare viene ionizzato a bivalente da una catalasi; è scarsamente assorbito nel lume intestinale ed eliminato per più vie: renale, salivare, gh. Del colon, cutanea, feci e annessi cutanei che costituiscono una spia di esposizione.
I Sali inorganici si legano agli annessi proteici delle cellule mucosali del tratto GE. Dopo l’assorbimento di ha localizzazione renale (effetto diuretico).
Destino del mercurio nell’ambiente
Il mercurio inorganico viene trasportato nei sedimenti marini o lacustri e trasformato dagli organismi bentonici in mercurio organico. Il metilmercurio entra nella catena alimentare acquatica con un fenomeno di bioaccumulo (fitoplancton, zooplancton, pesci, uomo) fino a 10.000 volte nei pesci. Il dimetilmercurio è volatile ed è eliminato per via polmonare, per questo è il responsabile dell’inquinamento atmosferico.
Fasce di popolazione a rischio per il metilmercurio
La maggior parte del metilmercurio viene assunta per via alimentare con il pesce contaminato (>99%), quindi le popolazioni più a rischio sono quelle con un elevato consumo di pesce (squalo, spada, …). A tal proposito basti ricordare la malattia di Minamata che colpì la popolazione, prevalentemente pescatori, che consumava pesce pescato in acque inquinate da scarichi di un’industria farmaceutica nei pressi.
È dimostrato che il massimo consumo di pesce per una popolazione non a rischio dovrebbe essere non superiore ai 14 pasti al mese (7 per i grossi pesci). Le donne gravide sono più a rischio perché il metilmercurio passa rapidamente la barriera emato encefalica e placentare e nel feto si localizza a livello cerebrale, causando ritardo mentale, distorta percezione dell’ambiente, alterata percezione della vita di relazione, ecc… queste ultime, dunque, non dovrebbero far largo consumo di pesce che potrebbe contenere metilmercurio (squalo, spada, molluschi).
AFLATOSSINE
Le aflatossine sono prodotte da Aspergillus Flavus e Parasiticus. AFB1 viene assunta per via orale, assorbita rapidamente e subisce biotrasformazione con formazione di:
- Aflatossicolo: serbatoio di AFB1 perché può essere riossidato;
- Derivati idrossilati: meno tossici;
- Epossidi: due destini 1) vanno a legarsi al DNA inibendo trascrizione, traduzione e sintesi proteica. 2) vanno a legarsi alla lisina causando effetti citotossici, necrogenici e steatogeni a carico del fegato.
Si ha: perdita di enzimi, scorretta formazione di anticorpi, ridotta digestione dei grassi, incompleta sintesi dei fattori di coagulazione, mancata formazione dei lipidi accettori delle proteine, decremento della digestione della cellulosa, ridotta formazione di ac. Grassi volatili e inibizione della proteolisi.
I bovini e gli ovicaprini sono meno sensibili
L’aflatossicosi acuta provoca: ittero, emorragie interne ed elevata mortalità.
L’aflatossicosi subacuta provoca: grosse lesioni, fegato pallido, soffice, color argilla, leggera anemia, ittero, ascite,…
L’aflatossicosi cronica provoca: cattivo stato di salute, calo della produttività ed immunosoppressione.
Il coniglio è una specie particolarmente sensibile agli effetti tossici dell’aflatossina che provoca gravi lesioni epatiche e notevoli alterazioni a carico dei tubuli renali.
ZEARALEONE
Lo zearaleone è una micotossina prodotta da diversi funghi tra cui Fusarium Roseum. Lo zearaleone è chimicamente definibile come 6-acido risocilico lattone. È assorbito in sede intestinale e metabolizzato a livello epatico in alfa e beta zearaleolo.
Sia lo zearaleone che i suoi metaboliti hanno un’azione estrogenica che provoca negli animali manifestazioni estrali perfettamente sovrapponibili a quelle prodotte dagli estrogeni fisiologici. Tutte le specie di interesse zootecnico sono sensibili agli aspetti tossici, specialmente il suino.
Bovini: nei ruminanti il metabolismo epatico produce più la forma beta che è quella meno dotata di proprietà estrogeniche. Le manzette sono più sensibili, con sintomi simili a quelli che verranno descritti per le scrofette. I bovini adulti sono meno sensibili, nei casi più gravi abbiamo ipogalasia ed aborto. Sono possibili sindromi miste, legate alla contemporanea presenza di più micotossine.
Ovini: possibili disturbi dell’ovulazione e aumento della durata dell’estro.
Scrofette: tumefazione della vagina, vulva e gh. Mammaria, aumento del peso e del volume dell’utero.
Scrofe: irregolarità estrali, pseudogravidanze, anestro, edema della vulva, morti natalità. Nei casi gravi prolasso del retto.
Verri: diminuzione della libido, sviluppo testicoli e capezzoli.
Pollo: specie resistente. Ci sono, tuttavia, casi di contaminazioni massive, cloaciti e prolassi e cisti dell’ovidutto.
OCRATOSSINA A
È una micotossina prodotta da Aspergillus Ocraceus e Penicillum Viridicatum. Ne sono stati identificati tre tipi: A,B,C. Il suino è l’animale più sensibile (DL 1-2mg/kg).
Colpisce il rene. Negli adulti l’intossicazione spontanea decorre in forma prevalentemente subacuta e cronica con limitati fenomeni di polidipsia e poliuria; raramente la funzione renale viene compromessa con l’insorgenza della nefropatia micotossina. In questo caso si verifica un aumento di volume, peso e consistenza dei reni (fibrosi corticale diffusa), comparsa di rugosità ed irregolarità sulla superficie degli organi che sono pallidi.
All’esame istologico, le lesioni mostrano fenomeni degenerativi dell’epitelio tubulare, la fibropatia connettivale dell’intestino, la ialurosi glomerulare.
TRICOTRECENI
I tricotreceni sono delle micotossine prodotte da varie specie di funghi fra cui Fusarium Tricinotium. Ci sono 4 gruppi di tricoteceni:
- Gruppo A (T2 e DAS)
- Gruppo B (DON)
- Gruppo C e D (non contengono micotossine di interesse veterinario)
Tossina T2
È molto tossica per suini, polli e ruminanti in cui provoca astenia, riduzione delle performance, depressione e diarrea, riufiuto del cibo,… agisce anche sui capillari causando necrosi e diminuzione della produzione di fattori della coagulaione e ciò giustifica l’intensa diatesi emorragica negli avvelenamenti acuti da tossina T2. Nel suino dosi orali di 0,1-0,2 mg provocano vomito. In caso di dosi più elevate si verificano fenomeni necrotico emorragici della mucosa GE, emorragie meningee, shock e morte. Nel bovino si ha riduzione del consumo di cibo, diarrea sanguinolenta, assenza di cicli estrali. Nel vitello si ha necrosi della coda.
Tossina DON
È una micotossina famosa per le ingenti perdite economiche che causa nell’allevamento suino. Agisce sull’apparato gastroenterico. Sinonimo caratteristico è il pressoché totale rifiuto del cibo.
DAS eT2
Sono teratogeni, embriotossici e immunosoppressori negli animali da laboratorio.
FUMONISINA B1
Le fumonisine sono micotossine prodotte da diversi funghi del genere Fusarium che possono contaminare mangimi a base di mais. Sono classificate in B1, B2 e B3 (meno tossica).
Suino: lesioni polmonari: pleuropolmonite, edema acuto intralobulare e marcato idrotorace. I polmoni sono distesi e turgidi, la cavità toracica è piena di fluido color paglia. Lesioni extrapolmonari: aree multiple di necrosi pancreatica e lesioni epatiche con lieve ritenzione della bile.
Cavallo: è la specie più sensibile. Neuro tossicosi progressiva caratterizzata da depressione, atassia, cecità, paralisi facciale, come e morte. La leucoencefalomalacia (liquefazione della materia bianca cerebrale, collasso della materia grigia corticale) è fatale. Emorragie sono prominenti; microscopicamente ci sono liquefazioni e proliferazioni di macrofagi in risposte alla necrosi. La forma epatotossica è probabilmente associata ad assunzioni massive per brevi periodi: inappetenza, depressione, edema facciale, paralisi della lingua, delle labbra e ittero; fegato diminuito di volume, pallido, giallo e più consistente, con evidente disegno globulare. Necrosi e fibrosi perilobulari, infiltrazione di neutrofili.
OLEANDRO
L’oleandro è una pianta con foglie lanceolate e fiori bianchi, rosa o rossi, diffuda in tutta Italia, particolarmente nelle aree temperate. Tutta la pianta è tossica, specialmente foglie e germogli (un dosaggio di foglie verdi pari a 0,005% del peso corporeo dell’animale può risultare tossicca). Il principio attivo è l’OLEANDROSIDE (glucoside cardiotossico).
Le specie più esposte sono gli equini, i bovini e gli ovini.
Negli equini si nota respirazione rapida, midriasi, irritazione della bocca e morte. L’intossicazione sperimentale dà dolore addominale, aumento del polso e della respirazione, feci verdognole, estremità fredde, irritazione e gonfiore della bocca e della lingua.
Nel bovino si nota respirazione rapida, aumento della frequenza cardiaca, irritazione della bocca e midriasi.
Negli ovini si hanno respirazione rapida, irritazione della bocca e morte. L’intossicazione sperimentale causa un notevole aumento del ritmo respiratorio, infiammazione a livello della bocca e delle narici, mucose pallide. Si possono notare sintomi quali freddo alle estremità e gastroenterite.
TASSO
Tutta la pianta è tossica ad eccezione dell’arillo. Sono sensibili diverse specie (ovino, suino, cane e uccelli), ma le più esposte sono bovino ed equino. I principi attivi sono la tassina, una miscela di alcaloidi con potente azione cardiotossica e l’olio di tasso, ad azione irritante diretta. Melle due specie i sintomi sono rappresentati da tremori muscolari, polso debole, diminuzione della temperatura corporea, collasso e morte. Nell’intossicazione sperimentale, la morte sopraggiunge in 1h e 15 minuti.
La sintomatologia dipende dalla quantità di foglie ingerite, alle alterazioni del principio tossico, alla resistenza naturale o acquisita del soggetto. Generalmente si osservano tremori muscolari, polso debole, diminuzione della temperatura corporea, collasso e morte.
FELCE
Le porzioni tossiche della felce sono le foglie e le radici. I principi tossici contenuti sono:
1) Tiaminasi: inattiva la tiamina con conseguente demolizione della vit.B1
2) Fattore dell’anemia aplastica: deprime la funzionalità del midollo osseo causando anemia ed ha azione cancerogena.
Gli effetti tossici dipendono dalla specie; le specie più sensibili sono equino, bovino e ovino. Raramente nel suino.
Cavallo: la forma tossica è legata alla carenza di tiamina con sintomatologia riferibile alla carenza vitaminica (anoressia, incoordinzione motoria, tachicardia…). La morte sopraggiunge con spasmi clonici e opistotono.
Bovino: non è sensibile alla carenza vitaminica perché i ruminanti la sintetizzano nel rumine. Si hanno:
- Sindrome emorragica: coaguli di sangue nelle feci per gravi emorragie intestinali ed abomasali; depressione, anoressia, febbre, perdita di sangue degli orifizi naturali e da ferite occasionali.
- Anemia, diminuzione globuli bianchi e piastrine; morte dopo 12-72h.
- Ematuria enzootica: andamento cronico, ematuria intermittente e morte (4-10gg) per anemia e tumori alla vescica.
Pecora: cecità per degenerazione retinica.
OSSALATI
Possono dare avvelenamento sia acuto che cronico.
Acuto: ipocalcemia tetano simile (sequestro del calcio)
Cronico (e subacuto): alterazioni scheletriche, nefrite acuta.
I danni sono dovuti all’ossalato di calcio che di per sé è insolubile.